細胞水平的衰老過程不僅可以停止，而且可以逆轉。 美國科學家設法將 6 歲小鼠的肌肉恢復到 60 個月大小鼠的肌肉狀態，這相當於 40 年讓 XNUMX 歲小鼠的器官恢復活力。 反過來，來自德國的科學家通過僅阻斷一種信號分子來使大腦恢復活力。
由教授領導的哈佛醫學院科學家團隊。 David Sinclair 的遺傳學在研究細胞內信號時做出了這一發現。 它通過信號分子的相互作用發生。 它們通常是蛋白質，借助其結構中的化合物，將數據從細胞的一個區域傳輸到另一個區域。
研究結果表明，細胞核和線粒體之間的通訊中斷會導致細胞加速老化。 然而，這個過程可以逆轉——在小鼠模型的研究中發現，恢復細胞內通訊可以使組織恢復活力，使其外觀和功能與年輕小鼠相同。
我們團隊發現的細胞老化過程有點讓人聯想到婚姻——它年輕的時候，交流沒有問題，但隨著時間的推移，當它近距離生活多年時，交流逐漸停止。 另一方面，恢復溝通可以解決所有問題——教授說。 辛克萊。
線粒體是最重要的細胞器之一，大小從 2 到 8 微米不等。 由於細胞呼吸過程，它們是在細胞中產生大部分三磷酸腺苷 (ATP) 的地方，這是細胞的能量來源。 線粒體還參與細胞信號傳導、生長和凋亡，以及對整個細胞生命週期的控制。
教授團隊的研究。 辛克萊的重點是一組稱為 sirtuins 的基因。 這些是編碼 Sir2 蛋白的基因。 它們參與細胞中的許多連續過程，例如蛋白質的翻譯後修飾、基因轉錄的沉默、DNA 修復機制的激活和代謝過程的調節。 根據先前的研究，其中一個基本編碼基因 SIRT1 可能被白藜蘆醇激活——一種在葡萄、紅酒和一些堅果品種中發現的化合物。
可以幫助基因組
科學家們發現了一種化學物質，細胞可以將其轉化為 NAD+，通過 SIRT1 的適當作用恢復細胞核和線粒體之間的通訊。 這種化合物的快速給藥可以讓您完全逆轉衰老過程； 慢，即長時間後，顯著減慢並降低其影響。
在實驗過程中，科學家們使用了一隻兩歲老鼠的肌肉組織。 她的細胞被提供了一種轉化為 NAD + 的化合物，並檢查了胰島素抵抗、肌肉鬆弛和炎症的指標。 它們表明肌肉組織的年齡。 事實證明，在產生額外的 NAD + 後，2 歲小鼠的肌肉組織與 6 個月大的小鼠沒有任何不同。 這就像將60歲的肌肉恢復到20歲的狀態。
順便說一句，HIF-1 所發揮的重要作用已經浮出水面。 該因子在正常氧濃度條件下迅速分解。 當它較少時，它會積聚在組織中。 這會隨著細胞老化而發生，但也會發生在某些形式的癌症中。 這可以解釋為什麼癌症的風險隨著年齡的增長而增加，同時表明癌症形成的生理學與衰老相似。 Sinclair 教授團隊的 Ana Gomes 博士說，由於進一步的研究，它的風險應該會降低。
目前，研究不再是組織，而是活老鼠。 哈佛醫學院的科學家們想看看他們在使用一種恢復細胞內通訊的新方法後還能活多久。
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一個分子阻斷神經元
反過來，由 Any Martin-Villalba 博士領導的德國癌症研究中心 Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) 的一組科學家探索了衰老過程的另一個重要方面——注意力、邏輯思維和記憶力的下降。 這些影響是由於大腦中神經元數量隨著年齡的增長而減少造成的。
該團隊在一隻名為 Dickkopf-1 或 Dkk-1 的老老鼠的大腦中發現了一種信號分子。 通過沉默負責其產生的基因來阻止其產生導致神經元數量的增加。 Martin-Villalba 博士說，通過阻斷 Dkk-1，我們釋放了神經制動，將空間記憶的表現重置為在年輕動物中觀察到的水平。
神經乾細胞存在於海馬體中，負責新神經元的形成。 這些細胞附近的特定分子決定了它們的用途：它們可以保持不活躍、自我更新或分化成兩種類型的特化腦細胞：星形膠質細胞或神經元。 一種稱為 Wnt 的信號分子支持新神經元的形成，而 Dkk-1 消除了它的作用。
還要檢查： 你有痤瘡嗎？ 你會更年輕！
被 Dkk-1 阻斷的老年小鼠在記憶和識別任務中表現出與年輕小鼠幾乎相同的表現，因為它們在大腦中更新和產生未成熟神經元的能力已建立在年輕動物的水平上。 另一方面，沒有 Dkk-1 的年輕小鼠比具有 Dkk-1 的同齡小鼠更容易患上應激後抑鬱症。 這意味著通過減少 Dkk-1 的數量，它不僅可以增加記憶容量，還可以抵消抑鬱症。
科學家們說，現在有必要開發一系列針對生物 Dkk-1 抑製劑的測試，並開發出能夠使用它們的藥物的製造方法。 這些將是多方作用的藥物——一方面，它們將抵消老年人已知的記憶力和能力的喪失，另一方面，它們將起到抗抑鬱藥的作用。 由於這個問題的重要性，第一個 Dkk-3 阻斷藥物上市可能需要大約 5-1 年。