外源性過敏性肺泡炎又稱過敏性肺炎。 該疾病的縮寫是 EAA。 該術語反映了影響肺間質即器官結締組織的一整組疾病。 炎症集中在肺實質和小氣道。 當各種抗原（真菌、細菌、動物蛋白、化學物質）從外部進入它們時，就會發生這種情況。
J. 首次描述了外源性過敏性肺泡炎。
將來，有可能確定外源性變應性肺泡炎可由其他原因引發。 特別是在 1965 年，C. Reed 和他的同事在三名飼養鴿子的患者身上發現了類似的症狀。 他們開始將這種肺泡炎稱為“鳥類愛好者的肺”。
近年來的統計表明，該病在因職業活動而接觸鳥類羽毛和絨毛以及配合飼料的人群中相當普遍。 100 人中，有 000 人被診斷為外源性過敏性肺泡炎。 同時，也無法準確預測對羽絨或羽毛過敏的特定人群會患上肺泡炎。
實踐表明，與高濃度過敏原接觸的人中有 5% 到 15% 會患上肺炎。 迄今為止，從事低濃度致敏物質工作的人患肺泡炎的患病率尚不清楚。 然而，這個問題相當尖銳，因為這個行業每年都在發展得越來越密集，這意味著越來越多的人參與到這樣的活動中。
病因
過敏性肺泡炎是由於吸入過敏原而發生的，過敏原與空氣一起進入肺部。 多種物質都可以作為過敏原。 在這方面最具侵略性的過敏原是來自腐爛乾草、楓樹皮、甘蔗等的真菌孢子。
此外，不應忽略植物花粉、蛋白質化合物和室內灰塵。 一些藥物，如抗生素或硝基呋喃衍生物，即使事先沒有吸入，在以其他方式進入人體後，也會引起過敏性肺泡炎。
不僅過敏原進入呼吸道這一事實很重要，而且它們的濃度和大小也很重要。 如果顆粒不超過 5 微米，那麼它們將不難到達肺泡並在其中引起超敏反應。
由於引起 EAA 的過敏原通常與一個人的職業活動有關，因此各種肺泡炎以不同的職業命名：
農肺。 在發霉的干草中發現了抗原，其中包括：嗜熱放線菌、曲霉屬、法氏菌多孢菌、尋常嗜熱放線菌。
鳥類愛好者的肺。 過敏原存在於鳥類的糞便和皮屑中。 它們成為鳥類的乳清蛋白。
巴加索茲。 過敏原是甘蔗，即Mycropolysporal faeni和Thermoactinomycas sacchari。
種植蘑菇的人的肺。 堆肥成為過敏原的來源，而 Mycropolysporal faeni 和 Thermoactinomycas vulgaris 充當抗原。
使用空調的人的肺。 加濕器、加熱器和空調是抗原的來源。 致敏作用是由以下病原體引起的：Thermoactinomycas vulgaris、Thermoactinomycas viridis、變形蟲、真菌。
辛二糖。 軟木樹皮成為過敏原的來源，而 Penicillum frequentans 本身就是過敏原。
淡麥芽釀造商。 抗原的來源是發霉的大麥，過敏原本身是棒曲霉。
奶酪匠病。 抗原的來源是奶酪和黴菌顆粒，抗原本身是青黴菌。
紅杉。 過敏原存在於紅木木屑中。 它們以 Graphium spp.、upullaria spp.、Alternaria spp. 為代表。
肺洗滌劑製造商。 過敏原存在於酶和洗滌劑中。 以枯草芽孢桿菌為代表。
肺部實驗室工作人員。 過敏原的來源是頭皮屑和囓齒動物的尿液，而過敏原本身就是它們尿液中的蛋白質。
肺嗅垂體粉。 抗原以豬和牛蛋白為代表，它們存在於腦下垂體的粉末中。
隆受僱於塑料生產。 導致敏化的來源是二異氰酸酯。 過敏原是：甲苯二異氰酸酯、二苯甲烷二異氰酸酯。
夏季肺炎。 這種疾病是由於吸入潮濕生活區的灰塵而發展起來的。 這種病理學在日本很普遍。 皮膚毛孢子菌成為過敏原的來源。
就外源性過敏性肺泡炎的發展而言，在列出的過敏原中，嗜熱放線菌和鳥類抗原尤為重要。 在農業高度發達的地區，放線菌在EAA發病中佔據主導地位。 它們以不超過 1 微米大小的細菌為代表。 這種微生物的一個顯著特徵是它們不僅具有微生物的特性，而且具有真菌的特性。 許多嗜熱放線菌位於土壤、堆肥和水中。 他們也住在空調裡。
此類嗜熱放線菌導致外源性過敏性肺泡炎的發展，例如：Mycropolyspora faeni、Thermoactinomycas vulgaris、Thermoactinomycas viridis、Thermoactinomycas sacchari、Thermoactinomycas scandidum。
所有列出的人類致病菌群代表在 50-60 °C 的溫度下開始活躍繁殖。 正是在這種情況下，有機物的腐爛過程開始了。 在加熱系統中保持相似的溫度。 放線菌可引起蔗渣病（從事甘蔗工作的人的肺部疾病），引起稱為“農民肺”、“蘑菇採摘者（蘑菇種植者）肺”等的疾病。所有這些都在上面列出。
影響人類與鳥類相互作用的抗原是血清蛋白。 這些是白蛋白和丙種球蛋白。 它們存在於鳥糞、鴿子、鸚鵡、金絲雀等的皮腺分泌物中。
照顧鳥類的人會在長期和定期與動物互動時患上肺泡炎。 牛和豬的蛋白質能夠引發這種疾病。
最活躍的真菌抗原是曲霉菌屬。 這種微生物的各種種類可引起膠凝病、麥芽釀造者肺或奶酪製造者肺。
認為住在城裡不務農就不會得外源性過敏性肺泡炎的想法是妄想。 事實上，煙曲霉在很少通風的潮濕地區茁壯成長。 如果它們中的溫度很高，那麼微生物就會開始迅速繁殖。
從事過敏性化合物（例如塑料、樹脂、油漆、聚氨酯）相關職業活動的人也有發生過敏性肺泡炎的風險。 鄰苯二甲酸酐和二異氰酸酯被認為特別危險。
根據國家/地區的不同，可以追踪到以下不同類型的過敏性肺泡炎的流行情況：
鸚鵡愛好者的肺最常在英國居民中被診斷出來。
使用空調和加濕器的人的肺在美國。
夏季型肺泡炎是由皮膚毛孢菌屬真菌的季節性繁殖引起的，在日本有 75% 的病例被確診。
在莫斯科和擁有大型工業企業的城市，最常檢測到對鳥類和真菌抗原有反應的患者。
外源性過敏性肺泡炎的發病機制
人體呼吸系統經常會遇到灰塵顆粒。 這適用於有機和無機污染物。 已經確定，相同類型的抗原可以引起各種病狀的發展。 有些人發展為支氣管哮喘，有些人發展為慢性鼻炎。 也有人表現為過敏性皮膚病，即皮損。 我們不能忘記過敏性結膜炎。 自然地，外源性肺泡炎並不是列出的病症列表中的最後一個。 一個人會患上哪種疾病取決於暴露的強度、過敏原的類型、身體免疫系統的狀態和其他因素。
為了使患者表現出外源性過敏性肺泡炎，需要綜合多種因素：
已進入呼吸道的足夠劑量的過敏原。
長時間接觸呼吸系統。
一定大小的病理顆粒，也就是5微米。 不太常見的是，當大抗原進入呼吸系統時，疾病就會發展。 在這種情況下，它們應該定居在近端支氣管中。
遇到此類過敏原的絕大多數人並未患上 EAA。 因此，科學家們認為，人體應該同時受到多種因素的影響。 它們尚未得到足夠的研究，但有一種假設認為遺傳學和免疫狀態很重要。
外源性過敏性肺泡炎被稱為免疫病理性疾病，其病因無疑是3型和4型過敏反應。此外，非免疫性炎症也不容忽視。
第三種免疫反應在病理髮展的初始階段尤為重要。 當病理性抗原與 IgG 類抗體相互作用時，免疫複合物的形成直接發生在肺間質中。 免疫複合物的形成導致肺泡和間質受損，餵養牠們的血管的滲透性增加。
產生的免疫複合物導致補體系統和肺泡巨噬細胞被激活。 結果，釋放出有毒和抗炎產物、水解酶、細胞因子（腫瘤壞死因子 – TNF-a 和白細胞介素-1）。 所有這些都會在局部引起炎症反應。
隨後，間質的細胞和基質成分開始死亡，炎症變得更加強烈。 大量的單核細胞和淋巴細胞被供應到損傷部位。 它們確保延遲型超敏反應的保存。
證實免疫複合反應在外源性過敏性肺泡炎中很重要的事實：
與抗原相互作用後，炎症會在 4-8 小時內迅速發展。
在支氣管和肺泡的滲出液以及血液的血清部分中，發現了高濃度的 lgG 類抗體。
在用於組織學的肺組織中，在患有急性形式疾病的患者中，發現了免疫球蛋白、補體成分和抗原本身。 所有這些物質都是免疫複合物。
當使用對特定患者俱有病理性的高度純化抗原進行皮膚測試時，會出現典型的 Arthus 型反應。
在吸入病原體進行激發試驗後，患者支氣管肺泡灌洗液中的中性粒細胞數量增加。
4 型免疫反應包括 CD+ T 細胞遲髮型超敏反應和 CD8+ T 細胞細胞毒性。 抗原進入呼吸系統後，1-2 天內出現遲髮型反應。 免疫複合物的損傷導致細胞因子的釋放。 反過來，它們會導致肺組織的白細胞和內皮細胞在表面表達粘附分子。 單核細胞和其他淋巴細胞對其作出反應，主動到達炎症反應部位。
同時，干擾素γ激活產生CD4+淋巴細胞的巨噬細胞。 這是延遲型反應的標誌，由於巨噬細胞，這種反應會持續很長時間。 結果，患者體內形成肉芽腫，膠原蛋白開始過量釋放（成纖維細胞被生長細胞激活），間質纖維化發展。
證實在外源性變應性肺泡炎中，遲發性 4 型免疫反應很重要的事實：
T 淋巴細胞存在於血液記憶中。 它們存在於患者的肺組織中。
在患有急性和亞急性外源性變應性肺泡炎、肉芽腫、伴有淋巴細胞和單核細胞聚集的浸潤以及間質纖維化的患者中檢測到。
用 EAA 對實驗室動物進行的實驗表明，疾病誘導需要 CD4+ T 淋巴細胞。
EAA組織學圖片
在大多數情況下，外源性過敏性肺泡炎患者有肉芽腫，沒有凝固斑塊。 它們在 79-90% 的患者中被發現。
為了不混淆與 EAA 和結節病一起發展的肉芽腫，您需要注意以下差異：
使用 EAA，肉芽腫更小。
肉芽腫沒有明確的界限。
肉芽腫含有更多的淋巴細胞。
EAA 中的肺泡壁增厚，有淋巴細胞浸潤。
排除與抗原的接觸後，肉芽腫會在六個月內自行消失。
在外源性過敏性肺泡炎中，炎症過程是由淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞和漿細胞引起的。 泡沫狀肺泡巨噬細胞聚集在肺泡內部，淋巴細胞聚集在間質中。 當疾病剛剛開始發展時，患者有蛋白質和纖維蛋白性滲出液，位於肺泡內部。 此外，患者還被診斷患有細支氣管炎、淋巴濾泡、支氣管周圍炎性浸潤，這些都集中在小氣道中。
因此，該疾病的特徵是形態學變化的三聯徵：
肺泡炎。
肉芽腫病。
細支氣管炎。
儘管有時其中一個標誌可能會掉下來。 極少數情況下，外源性過敏性肺泡炎患者會發展為血管炎。 如相關文件所示，他在死後被診斷為患者。 在患有肺動脈高壓的患者中，會發生動脈和小動脈肥大。
EAA 的慢性病程導致纖維蛋白變化，其強度可能不同。 然而，它們不僅是外源性過敏性肺泡炎的特徵，也是其他慢性肺病的特徵。 因此，它不能被稱為病理學標誌。 長期患有肺泡炎的患者，肺實質發生蜂窩肺型的病理改變。
外源性過敏性肺泡炎的症狀
這種疾病最常發生在不易發生過敏反應的人群中。 病理學在與來源長時間相互作用後表現出來，即抗原的傳播。
外源性過敏性肺泡炎可分為 3 種類型：
急性症狀
該病的急性形式發生在大量抗原進入呼吸道後。 這可能發生在家里和工作中，甚至在街上。
4-12 小時後，一個人的體溫上升到很高的水平，出現寒戰，並且虛弱感加重。 胸部沉重，患者開始咳嗽，呼吸急促。 疼痛出現在關節和肌肉中。 咳嗽時不常出現痰。 如果它離開了，那麼它很小並且主要由粘液組成。
急性 EAA 的另一個症狀特徵是集中在前額的頭痛。
在檢查過程中，醫生注意到皮膚發紺。 聽肺部時，可聽到爆裂音和喘息聲。
1-3 天后，疾病症狀消失，但在與過敏原再次相互作用後，症狀再次加重。 在疾病的急性期消退後，全身無力和嗜睡，加上呼吸急促，可能會困擾一個人數週。
這種疾病的急性形式通常不被診斷出來。 因此，醫生將其與由病毒或支原體引起的 SARS 混淆。 專家們應該提醒農民，還要區分EAA的症狀和肺真菌毒素中毒的症狀，當真菌孢子進入肺組織時會出現這種症狀。 肌毒症患者，肺部造影無任何病理改變，血液的血清部分無沉澱抗體。
亞急性症狀
該疾病的亞急性形式的症狀不像肺泡炎的急性形式那樣明顯。 這種肺泡炎由於長期吸入抗原而發展。 這通常發生在家裡。 因此，在大多數情況下，亞急性炎症是由照顧家禽引起的。
亞急性外源性過敏性肺泡炎的主要表現包括：
在一個人的身體活動後惡化的呼吸急促。
增加疲勞。
咳清痰。
在病理髮展的早期階段，體溫可能會升高。
聽肺部捻發音時會輕柔。
區分亞急性 EAA 與結節病和其他間質疾病很重要。
慢性型的症狀
這種疾病的慢性形式發生在長期與小劑量抗原相互作用的人身上。 此外，如果不治療，亞急性肺泡炎會變成慢性。
該疾病的慢性病程表現為以下症狀：
隨著時間的推移，呼吸急促會隨著體力消耗而變得明顯。
體重明顯下降，可達到厭食。
該疾病威脅著肺心病、間質纖維化、心臟和呼吸衰竭的發展。 慢性外源性變應性肺泡炎起病潛伏，症狀不嚴重，診斷困難。
外源性過敏性肺泡炎的診斷
為了識別這種疾病，有必要依靠肺部的 X 射線檢查。 根據肺泡炎的發展階段及其形式，放射學症狀會有所不同。
該疾病的急性和亞急性形式會導致磨玻璃樣視野的透明度降低以及結節狀網狀混濁的擴散。 結節的大小不超過 3 毫米。 它們遍布肺部的整個表面。
肺的上部及其基底部分沒有結節覆蓋。 如果一個人停止與抗原相互作用，那麼在 1-1,5 個月後，該疾病的放射學症狀就會消失。
如果疾病為慢性病程，則在 X 射線照片上可以看到輪廓清晰的線狀陰影、以結節為代表的暗區、間質的變化以及肺野縮小。 當病理有一個運行過程時，蜂窩肺可視化。
與射線照相相比，CT 是一種具有更高準確性的方法。 該研究揭示了 EAA 的跡象，這些跡像在標準射線照相術中是看不見的。
EAA 患者的血液檢查有以下變化：
白細胞增多達 12-15×103/ml 較少見，白細胞水平達到20-30×103/ 毫升。
白細胞公式向左移動。
嗜酸性粒細胞水平不會增加，或者可能會略有增加。
31% 患者的 ESR 升至 20 mm/h，8% 患者升至 40 mm/h。 在其他患者中，ESR 保持在正常範圍內。
lgM 和 lgG 水平升高。 有時 A 類免疫球蛋白會出現跳躍。
在一些患者中，類風濕因子被激活。
增加總 LDH 水平。 如果發生這種情況，則可懷疑肺實質發生急性炎症。
為確診，可採用雙擴散法、顯微Ouchterlony法、對流免疫電泳法和酶聯免疫吸附試驗（ELISA、ELIEDA）等方法。 它們使您能夠識別引起過敏的抗原的特異性沉澱抗體。
在疾病的急性期，幾乎每個患者的血液中都會出現沉澱抗體。 當過敏原停止與患者的肺組織相互作用時，抗體水平就會下降。 然而，它們可以長時間（長達 3 年）存在於血液的血清部分中。
當疾病是慢性的時，檢測不到抗體。 也有可能出現假陽性結果。 在沒有肺泡炎症狀的農民中，有 9-22% 的病例被檢出，鳥類愛好者中有 51% 的病例被檢出。
在 EAA 患者中，沉澱抗體的值與病理過程的活動無關。 它們的水平會受到多種因素的影響。 因此，在吸煙者中，它會被低估。 因此，檢測到特異性抗體不能作為EAA的證據。 同時，血液中沒有它們並不表示沒有疾病。 然而，抗體不應被註銷，因為在出現適當的臨床症狀時，它們可以加強現有的假設。
肺彌散容量降低的測試是指示性的，因為 EAA 的其他功能變化是伴隨肺間質損傷的其他類型病理學的特徵。 過敏性肺泡炎患者的低氧血症在平靜狀態下可見，並在體力活動時加重。 限制性類型會違反肺部通氣。 10-25% 的患者診斷出氣道高反應性跡象。
早在 1963 年，吸入試驗就首次用於檢測過敏性肺泡炎。氣霧劑是由發霉乾草中的灰塵製成的。 它們導致患者的疾病症狀惡化。 同時，從“純乾草”中提取的提取物並沒有引起患者的這種反應。 在健康個體中，即使是帶有黴菌的氣溶膠也不會引起病理症狀。
支氣管哮喘患者的激發試驗不會引起快速免疫反應的出現，不會引起肺功能障礙。 在具有陽性免疫反應的人群中，它們會導致呼吸系統功能發生變化，導致體溫升高、發冷、虛弱和呼吸困難。 10-12 小時後，這些表現會自行消失。
無需進行激發試驗即可確認 EAA 的診斷，因此現代醫學實踐中不使用它們。 它們僅供需要確認疾病原因的專家使用。 或者，在患者的日常情況下觀察患者就足夠了，例如，在工作中或在家裡，與過敏原接觸的地方。
支氣管肺泡灌洗 (BAL) 可讓您評估肺泡和肺部遠處部分內容物的成分。 檢測到其中細胞成分增加80倍即可確診，其中8%會以淋巴細胞（主要是T細胞，即CDXNUMX+淋巴細胞）為代表。
患者的免疫調節指數降至不足一。 對於結節病，這個數字是 4-5 個單位。 但是，如果在肺泡炎急性發展後的前3天進行灌洗，那麼中性粒細胞的數量會增加，並且不會觀察到淋巴細胞增多。
此外，灌洗可以檢測到肥大細胞數量增加十倍。 這種肥大細胞濃度在接觸過敏原後可以持續長達 3 個月或更長時間。 該指標表徵了纖維蛋白生產過程的活動。 如果疾病呈亞急性病程，則在灌洗液中會發現漿細胞。
進行鑑別診斷
必須與外源性過敏性肺泡炎相鑑別的疾病：
肺泡癌或肺轉移。 對於癌性腫瘤，已經出現的疾病症狀與接觸過敏原之間沒有聯繫。 病理學不斷發展，以嚴重的表現為特徵。 在血液的血清部分，不會釋放針對過敏原的沉澱抗體。 此外，可以使用肺部的 X 射線來澄清信息。
粟粒性結核病。 得了這種病，也與過敏原沒有關係。 感染本身俱有嚴重的病程和長期的發展。 血清學技術使檢測結核病抗原的抗體成為可能，而它們似乎不針對外源性過敏原。 不要忘記 X 光檢查。
結節病。 這種疾病與一個人的職業活動無關。 有了它，不僅呼吸器官受到影響，其他身體系統也會受到影響。 胸部的肺門淋巴結在兩側發炎，對結核菌素有微弱或陰性反應。 相反，克維姆的反應是積極的。 結節病可通過組織學檢查確診。
其他纖維化肺泡炎。 大多數情況下，患者會患上血管炎，結締組織的系統性損傷不僅涉及肺部，還涉及整個身體。 對於可疑的診斷，進行肺活檢並對獲得的材料進行進一步的組織學檢查。
肺炎。 這種疾病在感冒後發展。 在 X 射線上，可以看到由於組織浸潤而出現的黑斑。
ICD-10 將外源性過敏性肺泡炎歸入 X 類“呼吸系統疾病”。
澄清：
J 55 特定粉塵引起的呼吸系統疾病。
J 66.0 棉菌病。
J 66.1 亞麻剝皮者病害。
J 66.2 大麻素。
J 66.8 其他特定有機粉塵引起的呼吸系統疾病。
J 67 過敏性肺炎。
J 67.0 農民（農業工人）的肺。
J 67.1 甘蔗糖（用於甘蔗粉）
J 67.2 家禽飼養員的肺。
J 67.3 蘇貝羅斯
J 67.4 麥芽工人肺。
J 67.5 菇工肺。
J 67.6 楓樹皮肺。
J 67.8 由其他有機粉塵引起的過敏性肺炎。
J 67.9 由其他未特指的有機粉塵引起的過敏性肺炎。
診斷可以表述如下：
外源性過敏性肺泡炎（農民肺），急性。
由呋喃唑酮引起的藥物性過敏性肺泡炎，亞急性形式，伴有呼吸衰竭。
外源性過敏性肺泡炎（家禽飼養員肺），慢性。 慢性肺心病、慢性支氣管炎。
外源性過敏性肺泡炎的治療
為了應對這種疾病，有必要完全排除患者與過敏原的相互作用。 工作期間的人必須使用口罩，特殊過濾器。 改變工作和你的習慣是非常可取的。 為了防止病理學的進展，重要的是在發育的早期階段識別它。 如果繼續與過敏原接觸，肺部的變化將變得不可逆轉。
肺泡炎的嚴重過程需要糖皮質激素的任命。 它們只能由醫生預約開處方。
患有肺部高反應性的患者需要吸入支氣管擴張劑。 如果疾病導致並發症的發展，則使用抗生素、利尿劑、氧氣等。
預後和預防
為了防止疾病的發展，有必要盡量減少與過敏原的所有可能接觸。 所以，乾草要徹底曬乾，要開倉坑。 生產場所要徹底通風，如有動物、鳥類進入，應嚴格遵守衛生要求。 空調和通風系統必須高質量和按時處理等。
如果肺泡炎已經發展，則患者應排除與過敏原的接觸。 當專業活動成為錯誤時，工作就會改變。
預後各不相同。 如果在早期診斷出疾病，則病理可以自行解決。 肺泡炎的複發導致肺組織發生不可逆轉的變化。 這會惡化預後，以及肺泡炎或其慢性病程的並發症。